神奇减肥药有望诞生抑制脂肪基因阻止暴饮暴食

加新网CACnews.ca| 2016-9-24 15:17 |来自: 澎湃新闻

什么？科学家们已经成功地使用药物来抑制小鼠的脂肪基因？这项新的研究成果点燃了人类对于神奇减肥药片的希望。

在以往的研究中，RAP1基因一直被认为与代谢、体重增加，以及暴饮暴食有关。不过，科学家们一直无法确定它们之间的确切联系。根据《每日邮报》近日的报道，美国贝勒儿童医学院和NIH等研究单位的科学家们成功地通过一种药物，抑制了实验室中老鼠的肥胖基因，阻止了他们暴饮暴食。这一发现被喻为在减肥研究中的一个突破。

为了探索RAP1基因在小鼠实验中的作用，科学家们有选择性地敲除了一组实验小鼠的RAP1基因，该基因位于下丘脑的一组神经元细胞中，这是参与调节全身代谢的大脑区域。

有两组实验小鼠。一组实验小鼠被敲除了RAP1基因，而对照组保留有RAP1基因。接着，科学家将同样的高脂肪饮食喂给两组实验小鼠吃，这些饮食中60％的卡路里来自脂肪。正如预期的那样，具有正常RAP1基因的小鼠体重增加了。比较而言，被敲除RAP1基因的小鼠体重显著下降，同时体脂也有所降低。但是，当两组小鼠被饲喂以正常饮食的时候，它们的体重和体脂含量却类似。

“我们观察到，被敲除RAP1基因的小鼠虽然活动度没有改变，但进食量减少同时对脂肪的消耗更多。”文章作者Makoto Fukuda这样说道，“这些现象与下丘脑分泌的POMC增加和NPY以及AgRP减少有关，这些激素都参与食欲的调节。除此之外，被敲除RAP1基因的小鼠血糖和胰岛素水平也低于对照小鼠。”

科学家们还对缺乏RAP1基因的小鼠是否出现瘦素改变产生了兴趣。瘦素是由脂肪组织产生的“饱腹感激素”，有助于通过抑制食欲调节体重。肥胖的人，通常对瘦素发出的饱腹信号反应迟钝，而相对于那些非肥胖者，肥胖者血液中的瘦素水平反而相对较高。研究者发现缺失RAP1基因的小鼠在进行了高脂饮食喂养以后并未出现“瘦素抵抗”，它们仍然能够对瘦素产生应答。

“瘦素抵抗”是人类肥胖的一个显著特征。

研究早就发现，胃饥饿素和瘦素这两种激素对食欲和体重管理起着重要作用，胃饥饿素告诉你什么时候饿了，瘦素则在你吃饱时通知大脑可以停止进食。多年来，科学家认为肥胖是因为人体缺少瘦素，使得大脑无法及时获知吃饱的信息，引起过度进食。但越来越多的研究显示，肥胖人群体内瘦素充足，而且比正常人更多，因此他们更可能是出现了“瘦素抵抗”，也就是说，大脑不再把瘦素当作吃饱的信号，反而认为是饥饿。

为什么会出现“瘦素抵抗”呢？其实，这与长期地吃高脂、高糖、高蛋白饮食有关。人的下丘脑有控制食欲的神经中枢，即饱腹中枢和摄食中枢。其传令官分别是葡萄糖和游离脂肪酸。

吃饭时，血中的葡萄糖增多，刺激饱腹中枢，让人产生饱腹感，就不想再吃了；饭后，血中葡萄糖减少，机体分解脂肪来供应能量，血中游离脂肪酸增多，刺激摄食中枢，让人产生了饥饿感。如果一个人长期高脂、高糖、高蛋白地饮食，导致高脂血症，血中游离脂肪酸水平升高，持续刺激摄食中枢，让人总感到饥饿。有位体型较胖的朋友说，他好像从来没有吃饱过，就是这个道理。

由于游离脂肪酸的刺激，让中枢指挥系统无法接收到瘦素传来的“能量已超标”的信息，这样就产生“瘦素抵抗”了，让人食欲旺盛。但为什么有的人吃的很多，但并不胖；有的人即使“喝水也发胖”。这是为什么？原因在，有没有“高胰岛素血症”。原来人们都以为是肥胖引起了高胰岛血症。而获“杰出科学成就奖”的美国科学家考吉博士的最新发现却是：“高胰岛素血症导致了肥胖”！原因是，胰岛素是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。

Fukuda和他的同事还测试了用抑制剂ESI-05这种药物来抑制RAP1基因来处理肥胖小鼠，其结果发现药物处理能够恢复小鼠对瘦素的敏感性，将血液中瘦素的水平降低到正常饮食小鼠的水平，受到药物处理的小鼠会吃得更少，体重也会随着下降。研究人员最后表示，该研究发现高脂饮食会增加小鼠脑部RAP1基因的活性，导致对瘦素的敏感性下降从而发生肥胖。脑部RAP1基因参与的这条新机制可能代表了一个潜在的治疗靶点，未来有望用于人类肥胖的治疗。

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